Zusammenhalt und Verständigung sind besonders wichtig in bedrohlichen Situationen. Ein Forscherteam an der Frauenklinik der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) hat herausgefunden, wie geschädigte Körperzellen durch die Bildung sogenannter Chromatinbrücken zusammengehalten und vor Entartung geschützt werden. Solche Brücken zwischen Tochterzellen sind nach einer Zellteilung gelegentlich zu beobachten, ihre Häufigkeit steigt jedoch nach Schädigung des Erbgutes, der DNA, stark an.
Die Wissenschaftler identifizierten nun erstmals eine zentrale Komponente der rätselhaften Chromatinbrücken. Das sogenannte RAD50-Protein ist in der Mitte der Brücken lokalisiert und scheint wie ein Klettverschluss die Tochterzellen zusammen zu halten. In Zellen mit einem Mangel an RAD50 waren Chromatinbrücken kaum mehr nachweisbar. Die Forscher fanden ferner heraus, dass diese RAD50-Funktion von der Reparaturkinase ATM und der mitotischen Kinase Aurora B abhängig war.
Überraschenderweise durchlaufen die so verbundenen Zellen weiterhin einen normalen Zellzyklus. "Das deutet auf eine besondere Schutzfunktion des RAD50-Proteins hin", meint Biochemikerin Bianca Schröder-Heurich, Erstautorin der Studie. Möglicherweise können die geschädigten Zellen dann im Wege einer weiteren DNA-Teilung repariert und damit ihre krebsverursachende Entartung vermieden werden. Die aktuellen Ergebnisse könnten daher für die Strahlentherapie und Chemotherapie von Patienten relevant werden.
Die Arbeit erscheint in der März-Ausgabe des FASEB Journal, der Fachzeitschrift der amerikanischen Gesellschaften für Experimentelle Biologie. An den Untersuchungen waren neben der MHH-Frauenklinik auch die MHH-Klinik für Strahlentherapie sowie Wissenschaftler der Universität Würzburg und der Universität Brisbane beteiligt.
Weitere Informationen erhalten Sie bei Dr. Thilo Dörk-Bousset, Frauenklinik der Medizinischen Hochschule Hannover, Telefon (0511) 532 6075, doerk.thilo@mh-hannover.de, im Internet unter www.mh-hannover.de/molgyn.html .
Referenz: Schröder-Heurich B, Wieland B, Lavin MF, Schindler D, Dörk T (2013). "Protective role of RAD50 on chromatin bridges during abnormal cytokinesis.? FASEB Journal, advanced online publication Dec 16.
Zusammenhalt und Verständigung sind besonders wichtig in bedrohlichen Situationen. Ein Forscherteam an der Frauenklinik der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) hat herausgefunden, wie geschädigte Körperzellen durch die Bildung sogenannter Chromatinbrücken zusammengehalten und vor Entartung geschützt werden. Solche Brücken zwischen Tochterzellen sind nach einer Zellteilung gelegentlich zu beobachten, ihre Häufigkeit steigt jedoch nach Schädigung des Erbgutes, der DNA, stark an.
Die Wissenschaftler identifizierten nun erstmals eine zentrale Komponente der rätselhaften Chromatinbrücken. Das sogenannte RAD50-Protein ist in der Mitte der Brücken lokalisiert und scheint wie ein Klettverschluss die Tochterzellen zusammen zu halten. In Zellen mit einem Mangel an RAD50 waren Chromatinbrücken kaum mehr nachweisbar. Die Forscher fanden ferner heraus, dass diese RAD50-Funktion von der Reparaturkinase ATM und der mitotischen Kinase Aurora B abhängig war.
Überraschenderweise durchlaufen die so verbundenen Zellen weiterhin einen normalen Zellzyklus. "Das deutet auf eine besondere Schutzfunktion des RAD50-Proteins hin", meint Biochemikerin Bianca Schröder-Heurich, Erstautorin der Studie. Möglicherweise können die geschädigten Zellen dann im Wege einer weiteren DNA-Teilung repariert und damit ihre krebsverursachende Entartung vermieden werden. Die aktuellen Ergebnisse könnten daher für die Strahlentherapie und Chemotherapie von Patienten relevant werden.
Die Arbeit erscheint in der März-Ausgabe des FASEB Journal, der Fachzeitschrift der amerikanischen Gesellschaften für Experimentelle Biologie. An den Untersuchungen waren neben der MHH-Frauenklinik auch die MHH-Klinik für Strahlentherapie sowie Wissenschaftler der Universität Würzburg und der Universität Brisbane beteiligt.
Weitere Informationen erhalten Sie bei Dr. Thilo Dörk-Bousset, Frauenklinik der Medizinischen Hochschule Hannover, Telefon (0511) 532 6075, doerk.thilo@mh-hannover.de, im Internet unter www.mh-hannover.de/molgyn.html .
Referenz: Schröder-Heurich B, Wieland B, Lavin MF, Schindler D, Dörk T (2013). "Protective role of RAD50 on chromatin bridges during abnormal cytokinesis.? FASEB Journal, advanced online publication Dec 16.
