- Eine Kombination aus dem krebsbekämpfendem Arzneimittel PM1183 mit
PARP-Inhibitoren und Doxorubicin führt zu einer synergistischen Wirkung gegen
Brustkrebs-Zelllinien sowie bei einem SCLC-Maus-Tumor-Modell.
- Der Krebsmittelkandidat Plitidepsin bindet sich an eEF1A2, ein neuartiges
therapeutisches Ziel beim multiplen Myelom, und zeigt bei einer breiten Palette von
soliden Tumoren und hämatologischen Krebserkrankungen eine Aktivität bei Versuchen
mit Mäusen, die mit von Patienten entnommenen Tumoren infiziert wurden.
- Das neue Antikörper-Wirkstoff-Konjugat (anti-body drug conjugate, ADC)
MI130004 zeigt in-vivo starke und lang anhaltende krebsbekämpfende Wirkungen bei
Brusttumoren, die HER2 überexprimieren.
Das Unternehmen PharmaMar kündigt an, dass es auf dem Annual
Meeting 2015 der American Association for Cancer Research (AACR), der
vom 18. bis zum 22. April in Philadelphia stattfinden wird, mehrere
Abstracte vorstellen wird. Dieses Jahr wird dieses wichtige
Krebsforum das Thema "Krebsentdeckungen zu Krebspatienten bringen"
beleuchten, das die wichtige Brücke hervorhebt, die
Forschungsergebnisse und neue Therapien verbindet. Die Abstracte von
PharmaMar werden Fortschritte unterstreichen, die dem Unternehmen in
letzter Zeit gelungen sind und die neue Ziele und therapeutische
Ansätze aufgedeckt haben. Sie werden darlegen, wie diese Entdeckungen
bei mehreren Tumor-Modellen das Fortschreiten von Tumoren
verlangsamen und in einigen Fällen sogar blockieren können.
(Logo: http://photos.prnewswire.com/prnh/20150203/727958-a )
(Logo: http://photos.prnewswire.com/prnh/20150203/727958-b )
Die Studien, die vom Unternehmen präsentiert werden, beinhalten
die Entdeckung eines neuen therapeutischen Ziels für Plitidepsin,
nämlich das Protein-eEF1A2. Der Arzneimittelkandidat Plitidepsin
bindet sich spezifisch an eEF1A2 und induziert dabei das Abtöten von
Tumorzellen bei soliden und hämatologischen Krebserkrankungen.
Darüber hinaus werden Kombinationsstudien mit dem bahnbrechenden
Arzneimittelmolekül PM1183 in Verbindung mit entweder
PARP-Inhibitoren oder Doxorubicin vorgestellt, um die synergistische
Wirkung in relevanten präklinischen Modellen zu beleuchten.
Schliesslich wird eine Studie vorgestellt, bei der sich in vivo die
Wirksamkeit des neuen ADC-MI130004 bei Brusttumormodellen mit einer
Überexpression von HER2 gezeigt hat, was stark für das klinische
Potenzial dieses Produktkandidaten spricht.
"Unsere Priorität ist und bleibt die Verbesserung der
Lebensqualität und der Behandlungsergebnisse für Patienten mit Krebs.
Wir engagieren uns für die Entdeckung neuer Ziele und innovativer
Therapiemöglichkeiten", sagt Carmen Cuevas, PhD, R&D Director bei
PharmaMar. "Die neuen Daten, die wir zu PM1183 präsentieren werden,
zeigen, dass wir dabei sind, neue Wirkmechanismen zu identifizieren."
Studien, die auf dem AACR 2015 vorgestellt werden
PM1183
Die Anti-Krebs-Therapie PM1183 greift selektiv die aktivierte
Transkription an, wie zuvor auf dem EORTC-NCI AACR Symposium 2014
(Abstract Nr. 47) gezeigt wurde, und sie blockiert die DNA-Reparatur
auf dem Weg der sogenannten Nukleotid-Exzisionsreparatur (NER), was
letztlich zur Anhäufung von DNA-Fehlern und zum Zelltod führt.
- Synergistische Kombination von PM1183 und PARP-Inhibitoren bei Zelllinien
von Brustkrebstumoren (Abstract Nr. 2520). Flipchart-Präsentation bei der Sitzung zu
Experimental- und Molekulartherapeutika - Kombinationschemotherapie 1, am Montag, dem
20. April, von 13:00 bis 17:00 Uhr, Flipchartbereich 27
Der Hauptautor Juan Fernando Martinez-Leal, PhD wird beim AACR für
die Medien zur Verfügung stehen.
Aufbauend auf seinen Wirkmechanismus, der die DNA-Reparatur
angreift, präsentiert PharmaMar die synergistische Aktivität des
PM1183 in Kombination mit PARP-Inhibitoren, die auf eine andere
DNA-Reparatur abzielen. Diese Daten sind ermutigend, da die
Kombinationstherapie von PM1183 mit PARP-Inhibitoren verwendet werden
kann, um die Abtötung von Tumorzellen bei Brustkrebs zu erhöhen.
- Kombination von PM1183 mit Doxorubicin induziert eine synergistische
Anti-Tumor-Aktivität bei SCLC-Tumor-Xenograften (Abstract Nr. 2542).
Flipchart-Präsentation bei der Sitzung zu Experimental- und Molekulartherapeutika -
Kombinationschemotherapie 1, am Montag, dem 20. April, von 13:00 bis 17:00 Uhr,
Flipchartbereich 27
Der Hauptautor Pablo Avilés, PhD wird beim AACR für die Medien zur
Verfügung stehen.
Die Daten aus dieser Studie an Mäusen mit SCLC-Tumoren zeigen,
dass die Kombination von PM1183 mit den Chemotherapeutika Doxorubicin
eine synergistische Antitumor-Aktivität induziert. Diese Daten
dienten als Grundlage für den Beginn einer klinischen Studie mit
dieser Kombinationsbehandlung bei Patienten mit SCLC dar.
Plitidepsin (Aplidin(R))
Die Phase-3-Studie, bei der die Wirksamkeit von Plitidepsin mit
Dexamethason bei Patienten mit refraktärem/rezidiviertem multiplem
Myelom bewertet wird, ist kurz vor dem Abschluss. Das Medikament wird
derzeit in der Klinik an einer Unterart des T-Zellen-Lymphoms
untersucht.
- Plitidepsin zeigt Anti-Tumor-Aktivität bei von Patienten entnommenen
Tumor-Xenograften und hämatologischen Bösartigkeiten (Abstract Nr. 5252).
Flipchart-Präsentation bei der Sitzung zu Experimental- und Molekulartherapeutika -
Neuartige Ziele 1, am Dienstag, dem 21. April, von 13:00 bis 17:00 Uhr,
Flipchartbereich 30
Der Hauptautor Heiner FiebigL, MD, PhD wird beim AACR für die
Medien zur Verfügung stehen.
Die Daten aus dieser Studie zeigen die Antitumor-Aktivität von
Plitidepsin bei 23 verschiedenen Tumorarten bei sowohl soliden als
auch hämatologischen Krebserkrankungen. Die breite krebsbekämpfende
Aktivität von Plitidipesin bei verschiedenen Tumorarten eröffnet neue
Wege für zukünftige klinische Studien an verschiedenen Tumorarten.
- eEF1A2 ist ein neues Ziel für die Anti-Krebs-Therapie (Abstract Nr.
5430). Flipchart-Präsentation bei der Sitzung zu Experimental- und
Molekulartherapeutika - Neue Ziele 2/Neuartige Assay-Technologien, am Mittwoch, dem
22. April, von 8:00 bis 12:00 Uhr, Flipchartbereich 31
Der Hauptautor Luis Francisco García-Fernández, PhD wird beim AACR
für die Medien zur Verfügung stehen.
Diese Studie beschreibt weiter, wie Plitidepsin direkt mit dem
neuartigen Ziel, dem Protein eEF1A2, interagiert, das kürzlich
identifiziert wurde. Dieses Protein wird in Tumoren, darunter im
multiplen Myelom, überexprimiert. Die Daten unterstützen die Rolle
dieses Proteins als ein neuartiges molekulares Ziel bei Krebs.
ADC MI130004
Ein kürzlicher Durchbruch des Unternehmens ist die Entwicklung
eines neuen ADC, MI130004, bei dem der auf HER2 abzielende
monoklonale Antikörper Trastuzumab mit dem aus Meerespflanzen
gewonnenen Anti-Krebs-Wirkstoff PM050489 kombiniert wird.
- MI130004, ein neues Antikörper-Arzneimittelkonjugat, induziert eine
starke, lang andauernde Anti-Tumor-Wirkung bei HER2-exprimierenden Brusttumormodellen.
(Abstract Nr. 2480). Flipchart-Präsentation, Sitzung zur Immunologie -
Antikörper/Antikörper-Derivative, Montag, 20. April , 13:00 - 17:00 Uhr,
Flipchartbereich 25
Die Hauptautorin Carmen Cuevas, PhD wird bei der AACR für die
Medien zur Verfügung stehen.
Die Daten unterstreichen die starke und lang anhaltende Aktivität
gegen HER-exprimierende Brusttumoren bei Mäusen und die Auswirkungen
auf das Überleben. Die positiven Ergebnisse bei diesem Produkt sind
vielversprechend.
Über PharmaMar
PharmaMar ist ein weltweit führendes Unternehmen, das sich mit der
Erforschung und Entwicklung von Medikamenten aus Meeressubstanzen
gegen Krebs beschäftigt. Das Unternehmen hat eine reichhaltige
Pipeline von Arzneimitteln, die auf ihre Zulassung warten, und ein
starkes Forschungs- und Entwicklungsprogramm. PharmaMar hat seinen
Hauptsitz in Madrid und ist eine Tochtergesellschaft der Zeltia,
S.A., einem Unternehmen, das seit 1963 an der spanischen Börse (MSE:
ZEL) und seit 1998 am spanischen Mercado Electrónico gehandelt wird.
PM1183 ist zur zeit das fortschrittlichste klinische Programm mit
einem neuartigen Wirkstoff gegen Krebs, der durch verschiedene
Handlungsmechanismen das weitere Fortschreiten von Tumoren
verhindert. Zu diesen Mechanismen gehören unter anderem das Binden
der DNA, wodurch ihre Reproduktion verhindert wird, die Hemmung der
aktivierten Transkription und der Eiweisse, die an der Reparatur der
DNA beteiligt sind, und die Modulation des Mikroumfelds des Tumors.
Ein weiterer Wirkstoff ist Plitidepsin, ein Krebsmedikament, das auf
eEF1A2 einwirkt, dessen Erhöhung zum apoptotischen Tod führt. PM1183
befindet sich zurzeit in einer fortgeschrittenen Entwicklungsphase
für das kleinzellige Lungenkarzinom, BRCA1/2-mutierten Brustkrebs und
platinresistenten Eierstockkrebs. Plitidepsin durchläuft gerade eine
Phase-3-Studie mit Dexamethason für das refraktäre multiple Myelom
und eine Phase-1-Studie in einer Dreierkombination mit Bortezomib für
dieselbe Indikation.
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