PharmaMar (MSE:PHM) wird auf dem Annual Meeting der American
Association of Cancer Research (AACR), das vom 16. bis zum 20. April
2016 in New Orleans stattfindet, die neuesten Daten zu seinen
Wirkstoffen marinen Ursprungs ? Lurbinectedin, Plitidepsin und PM184
? vorstellen. Unter dem Motto "Delivering Cures Through Cancer
Science" (Heilmittel durch Krebsforschung) werden Onkologen und
Forscher aus aller Welt Fachwissen austauschen und die Verbindungen
zwischen der Forschung und den Fortschritten bei der
Patientenversorgung intensivieren.
(Logo: http://photos.prnewswire.com/prnh/20150203/727958-b )
Anhand der vorgelegten Studien wird PharmaMar die neuen Ergebnisse
zu seinen drei Molek
verschiedener Arten von soliden und h
erprobt werden. Jeder dieser Wirkstoffe hat einen ganz eigenen
Wirkungsmechanismus. Neben der direkten Einwirkung auf Tumorzellen
greift Lurbinectedin (PM1183) auch das Mikroumfeld an und verhindert
somit das Tumorwachstum. Plitidepsin (Aplidin) wirkt gezielt auf das
Protein eEF1A2 ein. PM184 zerst
reduziert so die Zufuhr von N
Tumorzellen.
"PharmaMar hat sich dazu verpflichtet, neue und neuartige
Wirkungsmechanismen mariner Wirkstoffe zu finden, welche die
Behandlung von Krebspatienten einen Schritt nach vorne bringt",
erkl
Onkologie-Sparte von PharmaMar. "Die von uns auf wissenschaftlichen
Kongressen wie dem der AACR pr
auf dem richtigen Weg sind und auf eine robuste Pipeline z
k
Tumorzellen sorgen wird."
Studien, die auf dem AACR Annual Meeting 2016 pr
PM1183 (Lurbinectedin)
PM1183 ist ein Wirkstoff, der derzeit klinisch erprobt wird und
das Enzym RNA-Polymerase II hemmt. Es ist f
Transkriptionsprozess entscheidend, hemmt das Tumorwachstum und f
so zum Absterben des Tumors. Die Anti-Tumor-Aktivit
anhand verschiedener Arten solider Tumore erprobt.
- Lurbinectedin reduziert mit dem Tumor in Verbindung stehende
Makrophagen und die Produktion inflammatorischer Zytokinen,
Chemokinen und angiogener Faktoren in pr
(Abstract Nr. 1284). Paola Allavena et al. Posterpr
Sektion 18, Montag, 18. April, 8:00 bis 12:00 Uhr. Dies beweist,
dass ein Teil der Anti-Tumor-Aktivit
antiproliferative Aktivit
Verbindung stehenden Makrophagen ? Zellen, die im inflammatorischen
Mikroumfeld von gro
Lurbinectedin hemmt die Transkription und demnach die Produktion
von Zytokinen und angiogenischen Faktoren durch diese Zellen. Das
Tumorwachstum wird selbst dann verhindert, wenn die Tumorzellen
gegen den Wirkstoff resistent sind.
- Lurbinectedin wirkt gezielt gegen die Krebszelltranskription, was
DNA-Br
Abstract Nr. 3039). Gema Santamar
Posterpr
Uhr. Lurbinectedin (PM1183) bindet sich in den CG-reichen Regionen
um die Gen-Promotoren an die DNA und hemmt die
Transkriptionsaktivit
Proteasom herbeigef
RNA-Polymerase II (Pol II). Der Abbau von Pol II steht in direktem
Zusammenhang mit dem Auftreten von DNA-Sch
des Zelltodes durch Apoptose.
Plitidepsin (Aplidin
Plitidepsin ist ein Anti-Tumor-Wirkstoff marinen Ursprungs, der
sich derzeit als Mittel gegen Blutkrebsarten in klinischer
Untersuchung befindet, beispielsweise in Kombination mit Bortezomib
und Dexamethason in einer Phase-Ib-Studie
und in einer Phase-II-Studie
T-Zell-Lymphome, wobei in allen diesen Studien die Tumoren nicht auf
Behandlung ansprechen oder in einem R
Vor Kurzem brachte eine in Kombination mit Dexamethason durchgef
Pivot-Studie an Patienten mit multipler Myelomedie positive
Ergebnisse.
- Plitidepsin wirkt gezielt auf die GTP-gebundene Form von eEF1A2 in
Krebszellen (Abstract Nr. 3015). Alejandro Losada et al.
Posterpr
Uhr. Dies best
Ziel von Aplidin ist. Dieses Protein hat in Krebszellen zahlreiche
Funktionen, einige davon mit sichtbaren onkogenen Eigenschaften.
Diese Studie untersucht die Besonderheiten der direkten
Wechselwirkung von Aplidin und reinem GTP-gebundenen eEF1A2.
PM184
PM184 hemmt die Tubulin-Polymerisation. Es befindet sich derzeit
in der klinischen Entwicklungsphase f
eine Phase-II-Studie an Patienten mit Hormonrezeptor-positivem,
HER2-negativem, lokal fortgeschrittenem und/oder metastasischem
Brustkrebs.
- Anti-angiogenische Eigenschaften von PM184 (Abstract Nr. 3066).
Carlos M. Galmarini et al. Posterpr
Dienstag, 19. April, 8:00 bis 12:00 Uhr. Aufgrund des schnellen
Wachstums ben
Methode der Krebsbehandlung konzentriert sich momentan auf die
Zerst
Entstehung neuer Zellen durch eine unterbrochene Zufuhr von
N
Abt
gef
effektive Art und Weise menschliche, in M
Tumore unterdr
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