Die Alzheimer''s Association hat heute
den Start einer auf zwei Jahre angelegten klinischen Studie in den
USA mit einem Volumen in Höhe von 20 Millionen USD angekündigt. Die
Studie soll die Möglichkeiten untersuchen, präventiv über multimodale
Intervention durch geänderte Lebensführung dem Abbau der kognitiven
Fähigkeiten und einsetzender Demenz bei 2.500 älteren Erwachsenen
entgegenzuwirken, die aktuell keine Symptome einer kognitiven
Beeinträchtigung, aber ein erhöhtes Demenzrisiko aufweisen. Die
Ankündigung erfolgte im Rahmen der 2017 Alzheimer''s Association
International Conference (AAIC 2017) in London.
Die groß angelegte Studie unter der Bezeichnung US POINTER ("U.S.
study to PrOtect through a lifestyle INTErvention to Reduce risk",
"US-Studie zu einer geänderten Lebensführung für den Schutz und die
Minderung von Risiken") wird körperliches Training,
ernährungswissenschaftliche Beratung und Modifizierung sowie
kognitive Stimulation, soziale Aktivitäten und eine verbessertes
Selbstmanagement von Co-Morbiditäten umfassen. Die Aufnahme für die
Studie beginnt 2018.
Im Rahmen der AAIC 2014 wurden von Miia Kivipelto, M.D., Ph.D.,
Professorin am Karolinska Institutet in Schweden, National Institute
for Health and Welfare in Helsinki, Finnland, und Kollegen die
Ergebnisse der FINGER-Studie vorgestellt - die erste randomisierte
kontrollierte Studie zeigt auf, dass es möglich ist, den kognitiven
Rückgang bei älteren Individuen in einer Risikogruppe präventiv durch
multimodale Lifestyle-Intervention zu verhindern. Die Resultate
beweisen, welchen Wert eine Strategie, die gleichzeitig mehrere
Demenzrisiken angeht, für die Gesunderhaltung des Gehirns birgt. Das
FINGER-Modell wird nun in den USA, Europa, Singapur und Australien
repliziert und schließt Menschen mit unterschiedlichsten
geographischen und kulturellen Hintergründen ein.
"Wir können mittlerweile Herzerkrankungen effektiv durch eine
Kombination von Medikamenten und Lebensstil verhindern und behandeln.
Das gleiche gilt für einige Krebsarten und für HIV/AIDS. In nicht
allzu ferner Zukunft mag dies in gleicher Weise auch für die
Alzheimer-Krankheit und andere Demenzerkrankungen gelten", sagt Maria
C. Carrillo, PhD, Alzheimer''s Association Chief Science Officer.
"Wir müssen alle Optionen ausloten, um diese grausame Krankheit zu
behandeln und zu verhindern. Wir müssen Antworten für die Millionen
von Menschen finden, die an Alzheimer zugrunde gehen und für ihre
Familien, und für die im zweistelligen Millionenbereich liegende Zahl
von Menschen, die von der Krankheit betroffen sein werden, wenn wir
jetzt nicht handeln. Die Alzheimer''s Association ist extrem stolz
darauf, diese klinische Studie gemeinsam mit unseren
wissenschaftlichen Partnern ins Leben rufen zu können", so Carrillo.
Weitere Ankündigungen im Rahmen der AAIC 2017:
- Zwischenergebnisse aus der IDEAS-Studie, die aufzeigen, wie
PET-Scans zur Amyloid-Darstellung im Gehirn sich auf den
medizinischen Behandlungsplan auswirken können. Amyloid bildet die
für die Alzheimer-Krankheit charakteristischen Plaques im Gehirn.
- Ein potenziell tauglicher Marker, um Amyloid-Ablagerungen im Gehirn
über Blutproben zu bestimmen.
- Neue Erkenntnisse zur Ausbreitung von Amyloid- und Tau-Proteinen im
Gehirn von Alzheimer-Patienten. Abnormales Tau bildet
neurofibrilläre Bündel im Gehirn - das zweite pathologische
Charakteristikum der Alzheimer-Erkrankung.
U.S. study to PrOtect through a lifestyle INTErvention to Reduce
risk (US POINTER)
Das Älterwerden ist der größte Risikofaktor für eine
Alzheimer-Erkrankung - angesichts einer alternden Weltbevölkerung und
nur langsam vorankommender Fortschritte bei der Entwicklung und
Überprüfung von medikamentösen Behandlungen ist Prävention
entscheidend, um die global unaufhörlich steigende Zahl der Fälle von
Alzheimer und anderen Demenzerkrankungen in den Griff zu bekommen.
Die aus dem Jahre 2014 stammenden Ergebnisse einer umfassenden,
über zwei Jahre in Finnland an gesunden älteren Erwachsenen
durchgeführten Studie, deren Einschlusskriterium ein erhöhtes Risiko
für Demenz und Abbau kognitiver Fähigkeiten war (die Finnish
Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and
Disability bzw. FINGER-Studie) zeigten auf, das eine zweijährige
Kombinationstherapie, bestehend aus körperlichen Aktivitäten,
bewusster Ernährung, kognitiver Stimulation und Selbstüberwachung von
kardiovaskulären Risikofaktoren einen schützenden Effekt auf die
kognitive Leistungsfähigkeit hatte. Diese Resultate wurden damals im
Rahmen der AAIC 2014 in Kopenhagen erstmalig vorgestellt.
Nach Angaben von Co-Principal Investigator Laura Baker, PhD, von
der Wake Forest School of Medicine in Winston-Salem, North Carolina
ist US POINTER (U.S. study to PrOtect through a lifestyle
INTErvention to Reduce risk) an den Aufbau der FINGER-Studie
angelehnt. Die Studie wird überprüfen, ob zwei Jahre einer
kombinierten Intervention, die körperliche Bewegung,
Ernährungsberatung und Ernährungsveränderung, kognitive Stimulation
und soziale Aktivitäten sowie ein verbessertes eigenständiges
Selbstmanagement von Co-Morbiditäten umfasst, die kognitive
Leistungsfähigkeit bei jenen älteren Erwachsenen erhalten kann, die
ein erhöhtes Risiko für Demenz und geistigen Verfall aufweisen. Die
Vergleichsgruppe erhält gesundheitliche Aufklärung und Unterstützung
durch persönliche Gruppentreffen zu gesundheits- und
alterungsbedingten Themen, und jährliches Feedback zu
Laboruntersuchungen.
Die Rekrutierungsphase beginnt 2018. Hierbei werden mögliche
Studienteilnehmer im Alter zwischen 60 - 79 Jahren über medizinische
Datensätze identifiziert, um 2.500 mögliche Probanden auszuwählen,
die an mit einem erhöhten Risiko für Demenz verbundenen Beschwerden
leiden (z. B. Hypertonie und andere kardiovaskuläre Erkrankungen,
erhöhter Blutzucker). In Folge-Interviews werden dann Informationen
zum familiären Auftreten von Alzheimer, zur körperlichen Aktivität
und zum derzeitigen kognitiven Status und zu Gemütslage und Befinden
gesammelt, um passende Kandidaten weiter einzugrenzen. Die lokalen
Büros der Alzheimer''s Association werden sich landesweit beteiligen
und die Umsetzung der Intervention durch nationale Partnerschaften
mit gemeindenahen Organisationen unterstützen, um dafür zu sorgen,
dass die für die körperlichen Aktivitäten und ernährungsrelevanten,
sozialen und medizinischen Aspekte der Intervention notwendigen
Ressourcen zur Verfügung gestellt werden können.
Der Erfolg der Intervention wird auf Basis der über zwei Jahre
erfolgten Veränderungen nach einem globalen Maßstab für die kognitive
Funktion bemessen, der sich auf Kurzzeitgedächtnis, Aufmerksamkeit
und Konzentration fokussiert.
"Es gibt zum jetzigen Zeitpunkt keine zugelassenen Medikamente,
die mit der FINGER-Studie vergleichbare Ergebnisse erzielt haben. Es
ist dringend notwendig, die Wirksamkeit einer aus mehreren
Komponenten bestehenden Lifestyle-Intervention in größeren und
vielfältigeren Populationen wie den Vereinigten Staaten zu testen",
erklärt Baker. "Die US POINTER Intervention für Lebensführung ist
eine wichtige multidimensionale Strategie, um die Gesunderhaltung des
Gehirns zu schützen, und kann potenziell das Demenzrisiko
reduzieren".
Auf der AAIC 2017 werden auch Updates zu FINGER und ein Überblick
zu den Präventionsstudien in Singapur (SINGER) und Australien
(Maintain Your Brain) vorgelegt. Die weltweite, kollektiv als
WW-FINGERS bezeichnete Initiative unterstützt ein kollaboratives
Netzwerk von Studien und erfahrenen Prüfärzten, um die Harmonisierung
der Forschungsmethoden zu erleichtern und den Erfahrungs- und
Datenaustausch für die globale wissenschaftliche Ausstrahlung zu
maximieren.
Klinische Auswirkung von Amyloid-PET-Scans des Gehirns -
Zwischenergebnisse der IDEAS-Studie
Die 2016 gestartete und auf vier Jahre angelegte Imaging
Dementia-Evidence for Amyloid Scanning (IDEAS) Studie untersucht die
Auswirkungen von Amyloid-PET-Scans des Gehirns auf
Patientenmanagement und gesundheitliche Ergebnisse. An der Studie
beteiligen sich mehr als 18.000 Medicare-Versicherte im Alter von 65
oder mehr Jahren mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (Mild
Cognitive Impairment, MCI) oder atypischer Demenz, die den
veröffentlichten Kriterien für den angemessenen Einsatz (Appropriate
Use Criteria. AUC) für klinische Amyloid-PET entsprechen. Es ist erst
seit der Einführung von Amyloid-PET-Scans möglich, Amyloid-Plaques im
Gehirn, ein zentrales Merkmal für Alzheimer, zu erkennen. Plaques
dieser Art, die in früheren Zeiten nur im Zuge einer Autopsie
sichtbar waren, lassen sich nun am Gehirn des lebenden Menschen
darstellen und erleichtern die endgültige Diagnosestellung für den
Patienten erheblich.
Auf der AAIC 2017 haben Principal Investigator Gil Rabinovici, MD,
vom Memory and Aging Center der University of California in San
Francisco und Kollegen Ergebnisse aus IDEAS vorgelegt, die
Veränderungen im Patientenmanagement bei den ersten 3.979 Teilnehmern
bewerten. Die teilnehmenden Fachärzte für Demenz haben Prüfbögen für
sowohl den Zeitraum vor als auch 90 Tage nach dem PET-Scan
komplettiert.
Der vor der PET ausgefüllte Bogen dokumentierte den medizinischen
Behandlungsplan des Facharztes, unter der Annahme, dass kein Zugang
zum Amyloid-PET besteht; das nach der PET ausgefüllte Dokument
umfasste den medizinischen Behandlungsplan rund 90 Tage nach Erhalt
der Ergebnisse eines Amyloid-PET-Scans des Gehirns mit einem von der
FDA zugelassenen Kontrastmittel für Beta-Amyloid.
Die Forscher maßen die Veränderungsrate im Hinblick auf die
medizinische Behandlung vor und nach PET, inklusive einer oder
mehrerer der folgenden Bedingungen: eine medikamentöse Behandlung der
Alzheimer-Krankheit, eine andere medikamentöse Therapie, und eine
medizinische Beratung im Hinblick auf Sicherheit und Zukunftsplanung.
Das Durchschnittsalter der Teilnehmer betrug 75 Jahre (Bereich: 65 -
95); 64,4% waren mit MCI diagnostiziert, 35,6% erfüllten die
Kriterien für eine Demenz. Die häufigste vermutete Ursache der
kognitiven Beeinträchtigung vor der PET-Bildgebung war Alzheimer
(76,3%). Die Quote lag nach positiver Bestätigung durch Amyloid-PET
bei 54,3% für MCI und bei 70,5% für Demenz.
Die medikamentöse Behandlung wurde bei 67,8% der MCI-Patienten
geändert (47,8% Veränderung bei Alzheimer-Medikation, 36,0%
Veränderung im Hinblick auf andere Arzneimittel, 23,9% Veränderung in
Bezug auf die medizinische Beratung), und bei 65,9% der
Demenzpatienten (47,7% Veränderung der Alzheimer-Medikation, 32,2%
Veränderung anderer Medikamente, 15,3% Veränderung der Beratung).
Amyloid-PET-Scans reduzierten auch die Notwendigkeit für zusätzliche
diagnostische Tests wie neuropsychologische Tests (von empfohlenen
26,3% vor PET auf 11,0% nach PET) und Liquor-Tests (von 10,5% auf
1,0%).
"Unsere ursprüngliche Hypothese war, dass sich die medizinische
Behandlung durch die Ergebnisse der Amyloid-PET-Scans in 30 Prozent
der Fälle ändern würde", sagt Rabinovici. "Unsere Zwischenergebnisse
deuten darauf hin, dass wir damit auf Kurs liegen, und eine
Auswirkung in mindestens dieser Größenordnung und vielleicht noch
höher verzeichnen können, wenn die endgültigen Ergebnisse verfügbar
sind".
"Wir freuen uns auf die Ergebnisse der gesamten Studienpopulation.
Wir sind dem Centers for Medicare & Medicaid Services für seinen
Beitrag zur Unterstützung der IDEAS-Studie außerordentlich dankbar.
Unsere Ergebnisse zeigen, dass der Zugang zu dieser Technologie sich
positiv auf die Versorgung der Patienten auswirkt", ergänzt
Rabinovici.
Die IDEAS-Studie steht unter der Leitung der Alzheimer''s
Association (http://www.alz.org/media_current_news_releases.asp) und
wird vom American College of Radiology (http://www.acr.org/)
verwaltet.
Entwickelt wurde IDEAS in Reaktion auf die aus dem Jahre 2013
stammende Entscheidung des CMS, die Kosten der Amyloid-PET-Bildgebung
bei Demenz oder neurodegenerativen Erkrankungen nicht zu erstatten.
In der National Coverage Decision (NCD) mit Zeichen CAG-00431N heißt
es "Es liegen nicht genügend ausreichende Beweise vor, um darauf
schließen zu können, dass die Verwendung von Beta-Amyloid-(A?)-PET
(Positronen-Emissions-Tomographie)-Bildgebung angemessen und
notwendig für die Diagnose oder Behandlung von Krankheit oder Schäden
oder zur Funktionsverbesserung von ... Empfängern von
Medicare-Leistungen ist, die unter Demenz oder neurodegenerativen
Erkrankungen leiden". Medicare übernimmt im Rahmen des NCD die Kosten
für jeweils einen Amyloid PET Scan pro Patient, der in einer
zugelassenen klinischen Studie eingeschrieben ist.
Eine von der Alzheimer''s Association und der Society of Nuclear
Medicine and Molecular Imaging (SNMMI) einberufene Arbeitsgruppe hat
Kriterien für den angemessenen Einsatz (AUC) für Amyloid-PET-Scans
des Gehirns entwickelt. Die AUC legen dar, dass die Amyloid-PET nur
bei Patienten mit klaren, messbaren kognitiven Defiziten
berücksichtigt werden sollte, wenn es nach einer umfassenden
Evaluation durch einen Demenz-Spezialisten eine erhebliche
diagnostische Unsicherheit gibt. Entsprechend AUC kann Amyloid-PET
bei Patienten mit: (1) progressiver ungeklärter und leichter
kognitiver Beeinträchtigung (MCI); oder (2) Demenz aufgrund
atypischer oder gemischter Symptome ungeklärter Ursache, oder bei
einem ungewöhnlich frühzeitigen Auftreten von größtem Nutzen sein.
Biomarker für Amyloid-Plaques im Blut?
Substanzielle Hinweise lassen darauf schließen, dass Beta-Amyloid
ursächlich und/oder verantwortlich für die Progression der
Alzheimer-Krankheit ist. Zum heutigen Zeitpunkt lässt sich die
Ablagerung von Amyloid im Gehirn, die dem Risiko einer
Alzheimer-Demenz vorausgeht und das Progressionsrisiko erhöht,
mittels Lumbalpunktion oder PET-Scan nachweisen. Angesichts der
Invasivität von Lumbalpunktionen und der Radioaktivität, begrenzten
Verfügbarkeit und Kosten von PET-Scans besteht ein dringender Bedarf
für einen einfacheren und praktischeren Test, der
Amyloid-Anlagerungen nachweisen kann, beispielsweise in Form eines
Bluttests.
Um einen blutbasierten Biomarker für Amyloid zu untersuchen, haben
Randall Bateman, MD, und Wissenschaftler der Washington University
School of Medicine in St. Louis ihre bereits dokumentierte Stable
Isotope Label Kinetics (SILK)-Methode für die Messung von Amyloid im
Blut adaptiert - wie schnell entsteht es, wie schnell wird es
abgebaut.
An der Untersuchung nahmen 41 ältere Erwachsene teil, entweder mit
oder ohne Gehirn-Amyloidose, entweder mit spät einsetzender
Alzheimer-Erkrankung oder alterskorreliert kognitiv normal. Das
Amyloid wurde bei allen Teilnehmern über Amyloid-PET-Bildgebung des
Gehirns und/oder Untersuchung des Liquors (CSF,
Cerebrospinalflüssigkeit) gemessen, um eine Amyloidose im Gehirn zu
erkennen. Die Entnahme und Analyse der Blutproben erfolgte über
einen Zeitraum von 24 Stunden verblindet, so dass die Forscher nicht
wussten, welche der Proben von amyloid-positiven oder
amyloid-negativen Probanden stammten.
Die Wissenschaftler konnten feststellen, dass bei
amyloid-positiven Teilnehmern eine längere, klebrige Form des Amyloid
(bekannt als A?42) signifikant schneller gebildet und abgebaut wurde
als bei den amyloid-negativen Probanden. Die Ergebnisse ähnelten den
Resultaten vorhergehender CSF-Studien, was darauf hindeutet, dass die
über das Blut bestimmten Amyloid-Werte akkurat die Ablagerung von
Amyloid im Gehirn widerspiegeln können. Im Rahmen der AAIC 2017
werden darüber hinaus zusätzliche Ergebnisse einer größeren
Validierungsstudie vorgelegt.
"Diese Erkenntnisse sind wichtig, weil sie die Idee unterstützen,
dass Amyloid im Blut in Interaktion mit dem Gehirn steht und aus dem
Gehirn stammt", sagt Bateman. "Wir sind begeistert, weil die
Ergebnisse auch darauf hindeuten, dass über Beta-Amyloid im Blut ein
schneller und kostengünstiger Screening-Test für Amyloidose des
Gehirns möglich ist, der womöglich dazu dienen kann, ein individuell
höheres Risiko für die Alzheimer-Erkrankung zu einem sehr frühen
Zeitpunkt zu bestimmen".
"Einen einfachen und kostengünstigen Bluttest für das Screening zu
haben, dürfte die klinischen Studien, die nach Alzheimer-Medikamenten
suchen, stark beschleunigen. Es könnte zusätzlich die breitenwirksame
allgemeine Behandlung erleichtern, wenn wirksame
Anti-Amyloid-Therapeutika entwickelt werden", so Bateman weiter.
"Wir erhoffen uns, dass die Menschen bald im Rahmen eines
regelmäßigen Check-ups zu Cholesterin und Blutdruck über einen
Bluttest auch herausfinden können, ob Amyloid-Protein im Hirn
angelagert ist, und sich dann für bestimmte Behandlungswege
entscheiden können, um den Beginn der Alzheimer-Krankheit Demenz zu
verhindern. Dies wäre vergleichbar mit dem bereits erfolgreichen
Ansatz bei der Vorsorgeuntersuchung und Behandlung eines hohen
Cholesterinspiegels, um das Risiko von Herzinfarkten und
Schlaganfällen zu reduzieren".
Die Forschungsarbeit wurde durch Alzheimer''s Association Zenith
Award Grant und NIH R01 Fördermittel unterstützt.
Verbreitungswege für Amyloid und Tau im Gehirn mit Genetik
korreliert
Die Fähigkeit, fortschrittliche Imaging-Technologie einsetzen zu
können, um beide der für Alzheimer charakteristischen Proteine
(Amyloid und Tau) im Gehirn des lebenden Menschen quasi zu "sehen"
stellt einen bedeutenden neuen Fortschritt auf dem Gebiet dar. Dies
kann sich nicht nur als transformational für unser Verständnis der
Krankheit und ihrer Progression, sondern auch für das Potenzial zur
Beschleunigung der Wirkstoffforschung erweisen.
Laut Jorge Sepulcre, MD, PhD, vom Massachusetts General Hospital
und der Harvard Medical School, Boston ist das Verständnis des
"Spreading"-Phänomens von abnormalen Tau- und Beta-Amyloid-Proteinen
im Gehirn entscheidend für das Wissen, was die verheerende
Zellschädigung und andauernden Symptome bei den Menschen verursacht,
die an Alzheimer leiden.
Sepulcre und seine Kollegen haben einen neuartigen bildgebenden
Ansatz zur Erforschung der Ausbreitungswege von Tau- und
Amyloid-Ablagerungen im zeitlichen Verlauf und deren genetische
Schwachstellen in einer Längsschnittanalyse bei älteren Menschen in
der Harvard Aging Brain Study untersucht. Die 88 Teilnehmer der
Studie, Durchschnittsalter knapp 76 Jahre, wurden in zwei unabhängige
Gruppen aufgeteilt: (1) eine Querschnittsstudie mit 69 Probanden; und
(2) eine 1-2-Jahres Follow-up Längsschnittuntersuchung mit
Stichproben von 19 Individuen.
Die Forscher kamen zu dem Ergebnis, dass Tau und Amyloid sich
anscheinend auf markanten Leitungsbahnen im Gehirn ansammeln; nämlich
den gleichen Kommunikationswegen oder neuronalen Netzen, die wir für
die tägliche Gehirnfunktion verwenden. Die Resultate besagen, dass
Tau - das, wie wir wissen, in der Mitte des Hirnzentrums für
Erinnerung seinen Anfang nimmt - sich nach vorne hin zur Vorderseite
des Gehirns ausbreitet. Amyloid, das im hinteren Teil des Gehirns
seinen Anfang nimmt, breitet sich von der Mitte nach hinten und nach
außen aus. Im Einzelnen stellt sich dies so dar:
- Mediale/temporal-inferiore Schläfenlappenbereiche projizieren Wege
für die Ausbreitung von Tau in Richtung Polus anterior, lateraler
und posteriomedialer temporaler Kortex und orbitofrontaler Kortex.
- Posteriorer cingulärer Kortex breitet A? auf umliegende Gebiete und
lateralen Parietallappen aus.
Die Wissenschaftler entdeckten, dass 354 Gene signifikant mit dem
Tau-Ausbreitungsweg in Verbindung stehen, darunter das MAPT-Gen, das
bereits zuvor mit dem Risiko für eine Alzheimer-Erkrankung assoziiert
wurde, und stellten des weiteren fest, dass 216 Gene einschließlich
des CLU-Gens signifikant mit dem Amyloid-Pfad assoziiert sind. Eine
zusätzliche Analyse charakterisiert das Tau-ausbreitende genetische
Profil als "Axon-bezogen" und das Amyloid-ausbreitende genetische
Profil als "Dendrit-bezogen". Dazu konnte festgestellt werden, dass
APOE, das Gen mit dem stärksten Einfluss auf das Alzheimer-Risiko,
die zentralste Rolle bei der Verknüpfung der Bahnen für die Tau- und
Amyloid Ausbreitung hat.
"Unsere auf der AAIC 2017 vorgelegten Ergebnisse lassen darauf
schließen, dass Tau und Amyloid sich im Laufe der Zeit über
verschiedene Systeme im Gehirn ausbreiten", erläutert Sepulcre. "Wir
haben auch bestimmte genetische Merkmale entdeckt, die für Tau- oder
Amyloid-Schwachstellen im Gehirn verantwortlich sein können".
"Wir werden mit Hilfe dieser Ergebnisse in Zukunft womöglich das
Ansprechen auf eine potenzielle therapeutische Intervention besser
nachverfolgen können", so Sepulcre ergänzend. "Darüber hinaus können
die Erkenntnisse, sobald wirksamere medikamentöse Therapien zur
Verfügung stehen, den Ärzten dazu dienen, die je nach Fall
patientengerechte Therapie und den optimalen Anwendungszeitpunkt zu
bestimmen".
Informationen zur Alzheimer''s Association International Conference
(AAIC)
Die Alzheimer''s Association International Conference (AAIC) bringt
als die international größte Tagung führende Forscher auf den
Gebieten der Alzheimer-Krankheit und anderer Demenzerkrankungen aus
aller Welt zusammen. Die AAIC ist Teil des Forschungsprogramms der
Alzheimer''s Association und dient als Katalysator für die Entwicklung
neuer Erkenntnisse über Demenz und zur Förderung einer dynamischen,
kollegialen Forschungsgemeinschaft.
Homepage der AAIC 2017: www.alz.org/aaic/
Newsroom der AAIC 2017: www.alz.org/aaic/press.asp
Informationen zur Alzheimer''s Association
Die Alzheimer''s Association ist der führende freiwillige
Zusammenschluss von Gesundheitsexperten in der Alzheimer-Behandlung,
Forschung und Betreuung. Das erklärte Ziel der Alzheimer''s
Association ist, die Alzheimer-Krankheit durch Fortschritte in der
Forschung zu eliminieren, die Pflege und Unterstützung aller
Betroffenen zu gewährleisten und zu verbessern und das Demenzrisiko
durch Gesunderhaltung des Gehirns zu verringern. Unsere Vision ist
eine Welt ohne Alzheimer. Weitere Informationen erhalten Sie auf
alz.org oder telefonisch unter +1 800.272.3900.
- Laura D. Baker, PhD, et al. U.S. Geriatric Intervention Study to
Prevent Cognitive Impairment and Disability (US-FINGER). (Gefördert
von: Alzheimer''s Association)
- Gil D Rabinovici, MD, et al. Impact of Amyloid PET on Patient
Management: Early Results from the IDEAS Study. (Gefördert von:
U.S. Center for Medicare and Medicaid Services, Alzheimer''s
Association, Eli Lilly, GE Healthcare, Piramal)
- Randall J Bateman, MD, et al. Concentrations and Stable Isotope
Label Kinetics of Human Plasma Amyloid Beta. (Gefördert von: U.S.
National Institutes of Health, Alzheimer''s Association)
- Jorge Sepulcre, MD, PhD, et al. In Vivo spreading Pathways of Tau
and Amyloid Accumulation and Its Genetic Underpinnings. (Gefördert
von: U.S. National Institutes of Health, Alzheimer''s Association)
Pressekontakt:
Pressebüro der Alzheimer''s Association International Conference
+44 (0) 20-7069-6000
media@alz.org
Niles Frantz
Alzheimer''s Association
+ 1 312-363-8782
nfrantz@alz.org
Original-Content von: Alzheimer''s Association, übermittelt durch news aktuell
