Homocystein ist eine natürliche (nicht biogene) Aminosäure, die im Körper im Lauf des Stoffwechsels gebildet wird. Ist Homocystein erhöht (Homocysteinämie), steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Krankheiten deutlich an. Dabei werden vor allem die Blutgefäße geschädigt, wodurch Thrombosen entstehen können. Zum erhöhten Homocystein können verschiedene Faktoren beitragen, dazu gehören vor allem Defizite an den B-Vitaminen, an B2, B6, B12 und Folsäure. Aber auch Übergewicht, mangelnde Bewegung, übermäßiger Konsum von Kaffee, Alkohol und Nikotin können zur Erhöhung beitragen. Hinzu kommen genetische Faktoren (Enzymdefekte), die u.a. dazu führen, dass Homocystein verlangsamt abgebaut und der Stoffwechsel von Folsäure beeinträchtigt wird. Homocystein kann im Blut bestimmt werden. Erhöhte Werte kommen relativ häufig vor, sie reichen von leicht bis zu stark erhöhten Werten. Vor allem bei älteren Menschen (ab 50 Jahren) sind die Werte häufig zu hoch. Zur üblichen Therapie gehören die Gaben von Folsäure, Vitamin B6 und B12. Noch ist umstritten, ob sich diese Ergänzungen auch auf eine leichte Homocysteinämie (15-30 μmol/L) bzw. auf ein verringertes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen auswirken können. Darüber geriet die Vitamintherapie auch bei mittleren und stark erhöhten Homocysteinwerten in die Diskussion. Eine Gruppe französischer Forscher untersuchte daher in einer Studie die Verbindung von leichteren bis zu stark erhöhten Homocysteinwerten und deren Wirkungen auf kardiovaskuläre Krankheiten.
An der Studie nahmen 165 Patienten teil, die wegen Herz-Kreislauf-Krankheiten in ein Universitätskrankenhaus aufgenommen wurden. Bei allen wurde Homocystein im Blut bestimmt und die Werte von Vitamin B12, Folat und Methylmalonsäure (Indikator für B12-Mangel) untersucht. Viele der Patienten hatten leicht erhöhte Homocysteinwerte, bei 27 % lagen sie im mittleren und bei 3 % im hohen Bereich. Bei über der Hälfte der Patienten (55 %) war das erhöhte Homocystein mit Defiziten an Vitamin B12 und Folat verbunden. Dies wurde bei 11 % auf genetische Bedingungen zurückgeführt, bei 15 % war eine schwere Niereninsuffizienz die Ursache. 101 Patienten (60 %) erhielten zur Homocystein-Senkung Ergänzungen mit Folat und Vitamin B12. Dadurch konnten die Homocysteinwerte signifikant gesenkt werden, dabei wurden zum Teil fast Normalwerte erreicht. Das wirkte sich z.B. bei Patienten, die erhöhtes Homocystein als singuläres Risiko hatten, vorbeugend auf die Entstehung von Thrombosen aus.
Die Forscher ziehen das Fazit: Die relativ hohen Vorkommen von erhöhtem Homocystein im mittleren und schweren Bereich unterscheidet sich von moderaten Werten in Bezug auf das kardiovaskuläre Risiko, das bei höheren Werten stärker ausgeprägt ist. Diese Studie zeigt, dass es wichtig ist, die Ursachen für erhöhtes Homocystein, aufgrund von Ernährung und Vitamindefiziten ebenso wie durch erbliche Faktoren, zu bestimmen und zu behandeln. So können hohe Homocysteinwerte im mittleren und hohen Bereich gesenkt werden. Auf diese Weise kann sich auch das kardiovaskuläre Risiko verringern.
Quelle
Julien Levy et al., Cardiovascular manifestations of intermediate and major hyperhomocysteinemia due to vitamin B12 and folate deficiency and/or inherited disorders of one-carbon metabolism: a 3,5-year retrospective cross-sectional study of consecutive patients. In: The American Journal of Clinical Nutrition, online 10.3.2021, doi: 10.1093/ajcn/nqaa432.
