Grifols, ein globales
Gesundheitsunternehmen, das auf die Produktion biologischer Therapien
für seltene genetische Erkrankungen spezialisiert ist, verkündete
heute die Empfänger des Stipendiums European Alpha(1 )Antitrypsin
Laurell's Training Awards (eALTA) für 2013. Das jährliche
Stipendienprogramm, das ausschließlich durch Grifols gesponsert wird,
umfasst zwei Stipendien i. H. v. 50.000 Euro, die an junge Forscher
vergeben werden, deren Forschung das Verständnis und die Behandlung
des Alpha(1)-Antitrypsin-Mangels (AAT-Defizit) fördert. Ein
AAT-Defizit ist eine seltene genetische Erkrankung, bei der ein
Mangel des Alpha(1)-Proteins zu einer frühzeitigen Entwicklung von
Emphysemen und Lebererkrankungen führen und unter Umständen eine
Behinderung und den frühen Tod der Patienten zur Folge haben kann.
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[http://photos.prnewswire.com/prnh/20110304/PH59473LOGO] )
Die Gewinner des eALTA 2013 sind Dr. Michael Emmet O'Brien vom
Royal College of Surgeons in Irland und Frau Beata Poplawska vom
National Institute of Tuberculosis and Lung Diseases in Polen. Dr.
O'Brien und Frau Poplawska erhielten die Stipendien beim jährlichen
European-Respiratory-Society-Kongress (ERS-Kongress) in Barcelona
während des durch Grifols gesponserten Symposiums.
Dr. O'Briens Forschungsprojekt beschäftigt sich mit der gestörten
Degranulation von Neutrophilen bei Patienten mit einem AAT-Defizit.
Diese Übergangsforschung soll den Anti-Degranulations-Effekt von
Alpha(1)-Antitrypsin AAT auf die zirkulierenden Neutrophilen
vollständig beschreiben. Dr. O'Brien möchte zeigen, dass die
Neutrophilen bei Patienten mit AAT-Defizit unverhältnismäßige
Aktivierungsgrade haben, was zu einer Vermehrung der proteolytischen
Enzyme führt, die als wichtiger Faktor bei der Verursachung von
Lungenfunktionsstörungen gelten, die in Form schwere
Verschlimmerungen auftreten können. Die Betrachtung der potentiellen
Auswirkungen von AAT als ein Modulator der Degranulation von
Neutrophilen ist ein neuer Ansatz beim Verständnis der Rolle, die AAT
bei Patienten mit AAT-Defizit spielt.
Frau Poplawskas Forschung wird sich auf die hemmende Aktivität von
genetischen AAT-Varianten auf drei verwandte
Neutrophilen-Serinproteasen konzentrieren: humane
Neutrophilen-Elastase (HNE), Proteinase 3 (PR3) und Cathepsine G
(CG). Die HNE wurde ausführlich bei der COPD untersucht und es
besteht im Allgemeinen ein gutes Verständnis davon, doch die Rolle
von PR3 und CG bei der Zerstörung von Lungengewebe bleibt unklar und
wird möglicherweise unterschätzt. Frau Poplawska möchte die Effekte,
die zwei häufige Genmutationen (PiF und PiZ) auf die Hemmung dieser
Neutrophilen-Serinproteasen (NSP) haben, verdeutlichen. Frau
Poplawska wird zudem die Konzentration sowohl der NSP als auch ihrer
Hemmer, verglichen mit der "normalen" Genvariante, beurteilen.
"Forschungsinitiativen wie eALTA fördern die Stimulierung des
Interesses und des Strebens junger Forscher und Ärzte, die Grundlage
für neue Therapien und Behandlungsparadigmen, die schlussendlich der
Alpha(1)-Gemeinschaft zugute kommen, zu schaffen", erklärt Claus
Vogelmeier, Professor an der Klinik für Innere Medizin mit
Schwerpunkt Pneumologie des Universitätsklinikums Gießen und Marburg
(Deutschland) und Vorstand des unabhängigen eALTA-Review-Teams.
Grifols sponsert die eALTA-Stipendien, um neue Erkenntnisse in die
Epidemiologie, Pathophysiologie und klinische Behandlung des
AAT-Defizits und damit zusammenhängender Erkrankungen zu gewinnen.
Grifols ist das weltweit führende Unternehmen im Bereich
Augmentationstherapien(1), die zur Behandlung eines
Alpha(1)-Antitrypsin-Mangels eingesetzt werden. Ein Beweis seiner
Forschungsnähe und fortwährenden Unterstützung junger Forscher und
Ärzte ist das 10-jährige Jubiläum des eALTA-Forschungsprogramms.
Bisher wurden durch eALTA Stipendien im Wert von insgesamt 875.000
Euro vergeben.
Obwohl das AAT-Defizit heute besser verstanden wird, werden immer
noch neue Erkenntnisse gewonnen, und das eALTA-Programm ist stolz
darauf, Forschung in diesem wichtigen Bereich zu unterstützen.
Informationen zu eALTAde.newsaktuell.mb.nitf.xml.Br@23ad12d9Das
Programm European Alpha(1 )Antitrypsin Laurell's Training Award
unterstützt Grundlagenforschung und klinische Forschung durch zwei
Stipendien, die jährlich an am Anfang ihrer Karriere stehende
Forscher vergeben werden. Das Programm wurde nach Dr. Carl-Bertil
Laurell benannt, der den Alpha(1)-Antitrypsin-Mangel im Jahr 1963 zum
ersten Mal beschrieb. Das Hauptziel des Programms ist es,
Forschungsprojekte zu identifizieren und zu unterstützen, die das
Verständnis der genauen Eigenschaften des AAT-Defizits fördern,
bestehende Therapien verbessern und potentielle neue Therapien
identifizieren. Das eALTA-Programm ermutigt zudem neue Ärzte und
Forscher, sich dem Gebiet der AAT-Erkrankungen zu verschreiben, und
fördert die Zusammenarbeit zwischen Forschern auf dem Feld.
Weiterführende Informationen finden Sie hier: http://www.ealta.eu/
[http://www.ealta.eu/].
Informationen zu
Grifolsde.newsaktuell.mb.nitf.xml.Br@37b076dbGrifols ist ein globales
Gesundheitsunternehmen, das seit etwa 70 Jahren die Gesundheit von
Menschen und ihr Wohlbefinden durch die Entwicklung lebensrettender
Plasmamedizin, Krankenhauspharmazieprodukte und diagnostischer
Technologien für den Einsatz im Krankenhaus verbessert.
Als führender Produzent von Plasmamedizin ist Grifols in über 100
Ländern vertreten und ist weltweit führend bei der Plasmagewinnung:
150 Plasmaspendezentren in den USA. Grifols strebt danach, Patienten
durch bedeutende Expansionen seiner Produktion und die Entwicklung
neuer therapeutischer Anwendungen von Plasmaproteinen einen besseren
Zugang zu seiner lebensrettenden Plasmamedizin zu ermöglichen. Der
Hauptsitz des Unternehmens, das weltweit über 11.000 Mitarbeiter
beschäftigt, befindet sich in Barcelona (Spanien).
Im Jahr 2012 überstiegen die Umsätze von Grifols 2.620 Mio. Euro.
Die A-Klasse-Anteile des Unternehmens sind an der Madrider Börse
notiert und sind Teil des Ibex-35 (MCE:GRF). Seine B-Klasse-Anteile
ohne Stimmrecht werden am Mercado Continuo (MCE:GRF.P) und an der
NASDAQ der USA über ADR-Zertifikate gehandelt. Weiterführende
Informationen finden Sie hier: www.grifols.com
[http://www.grifols.com/].
Informationen zum
Alpha(1)-Antitrypsin-Mangelde.newsaktuell.mb.nitf.xml.Br@224b406dDer
Alpha(1)-Antitrypsin-Mangel, auch als AAT-Defizit oder Alpha(1)
bekannt, ist eine erbliche Erkrankung, die eine wesentliche Reduktion
des natürlich auftretenden Proteaseinhibitors Alpha(1)-Antitrypsin
verursacht. Zwar ist Alpha(1) selten, doch es ist die häufigste
Ursache genetisch bedingter Emphysemen bei Erwachsenen und die
häufigste Ursache von Lebererkrankungen bei Kindern. Patienten, die
unter Alpha(1) leiden, entwickeln häufig schwere chronische
obstruktive Lungenerkrankungen (COPD), die zu Behinderungen und
frühem Tod führen. Von Alpha(1) sind allein in Europa schätzungsweise
mehr als 100.000 Menschen betroffen, wobei für 90 Prozent der
Patienten keine Diagnose vorliegt.
1. MRB 2012 Data
Web site: http://www.grifols.com/
Pressekontakt:
KONTAKT: Ansprechpartner für Medien Europa / Globales
Pressebüro von Grifols, Raquel Lumbreras,
raquel_lumbreras@duomocomunicacion.com, oder Borja Gomez,
borja_gomez@duomocomunicacion.com, +34-91-311-92-89
